酮类由羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，都是酸性物质。当体内酸性物质的积累超过机体的代偿能力时，血液的PH值就会下降(< 7.35)，此时就会发生代谢性酸中毒，也就是我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。多数患者在意识障碍发生前几天有多尿、多饮、烦渴、乏力，随后出现食欲不振、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、深呼吸。带有烂苹果(丙酮)的气息是他们典型攻击的特征。
4、哪些符合糖尿病酮症 酸中毒的实验室 检查结果1。尿检查(1)尿糖:始终强阳性，但肾功能严重减退时尿糖减少甚至消失。(2)尿酮体:肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失。尿酮体定性试剂铁亚硝酸钠只与乙酰乙酸反应，与丙酮反应较弱，与β-羟丁酸不反应，所以当尿中主要成分为β-羟丁酸时容易漏诊。(3)有时可出现蛋白尿和管状尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵、HCO3排泄增多。
5、怎么判断呼吸性碱中毒和代谢性 酸中毒1，通过PH值的大小判断是酸中毒还是碱中毒；7.357.452.通过PaCO2的值判断是否有呼吸酸或呼吸碱；3.确定BE和HCO3是否有酸取代或碱取代。4.通过酸碱度的值判断是酸中毒还是碱中毒；7.357.455.通过PaCO2的值判断是否有呼吸酸或呼吸碱；6.确定BE和HCO3是否有酸取代或碱取代。代谢酸中毒随病因而异，轻症病例往往被原发病掩盖。
6、酮症 酸中毒的 检查1。血糖大多在16.7 ~ 33.3 mmol/L，有时可达33.3 ~ 55.5 mmol/L..2.尿酮体强阳性，合并肾功能不全时，酮体不能通过尿液排出，所以虽然发生酮症酸中毒但尿酮体阴性或仅有微量。3.血酮测定常采用硝普盐法。目前普遍认为血酮< 0.6 mmol/L为正常，血酮> 5 mmol/L具有诊断意义。4.血液电解质和尿素氮(BUN)钠和氯通常较低，这也可以是正常的或由于血液浓度而升高；
但整体钾、钠、氯下降，BUN上升，这是血容量减少，肾灌注不足，蛋白质分解增加所致。如果BUN持续下降，则预后不良。5.血液pH值、血二氧化碳结合力和pH值下降，残碱水平下降，阴离子间隙明显增大。6.其他(1)血中常规粒细胞和中性粒细胞水平可增高，反映血浓、感染或肾上腺皮质功能增强。(2)尿常规可显示尿路感染。(3)血脂可增高，严重者血清可乳糜。
{10}
7、乳酸性 酸中毒的 检查尿和血酸度明显升高，血pH5mmol/L，有时可达35 mmol/L(超过25 mmol/L时多数死亡)；丙酮酸也升高，高达0.2 ~ 1.5 mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3下降；血糖经常升高；Na 和Cl变化不大，Na 有时偏高。K 常增高或正常；白细胞计数大多升高，有时可达6万/mm3；
{11}
8、 酸中毒会怎么样分类:医疗卫生分析:糖尿病患者葡萄糖氧化过程受阻，增强了葡萄的糖酵解，产生大量乳酸。比如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，乳酸在体内蓄积，这是糖尿病的急性代谢并发症。其病因有:老年人肾功能不全或组织缺氧性疾病如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克及双胍类治疗。多见于老年糖尿病患者。服用双胍类降糖药后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、呼吸渐快、易怒、谵妄、昏迷。
如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、低血糖等。此外，还应与其他奶源相鉴别酸中毒，因为血液特别是脑中的乳酸不能直接消除，所以疗效差，死亡率高。肾小管酸中毒(RTA)是代谢性酸中毒近端和/或远端肾小管功能障碍所致，其主要临床特征为:慢性高氯血症酸中毒，水电解质失衡，如低钾血症或高钾血症；低钠血症和低钙血症；多尿、烦渴、多饮等。如不及时治疗，可发生肾性佝偻病或骨软化症；骨骼钙化和/或肾结石等。
